Psoriasi

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La psoriasi è una delle più comuni forme di dermatite cronica nel mondo.

Viene riscontrata nel 1-2% della popolazione generale, nel 2% della popolazione della Gran Bretagna, nel 2,6% della popolazione USA e in percentuali minori nei paesi dell’Africa occidentale e del Giappone. È una malattia infiammatoria della pelle, non infettiva, solitamente di carattere cronico e recidivante (per questo un soggetto affetto da psoriasi non sarà mai completamente guarito, ma avrà momenti in cui gli effetti della malattia sono meno incisivi).

Può presentarsi a qualunque età, ma è più comune dai 10 ai 40 anni, e in particolare al momento della pubertà e della menopausa. Le manifestazioni più comuni sono papule e placche eritematose ben delimitate ricoperte di scaglie argentee o opalescenti. Le lesioni sono di varie dimensioni e la severità può variare da pochi punti di desquamazione di tipo forforoso a dermatosi generali con artrite (artrite psoriasica), esfoliazioni ed eruzioni debilitanti. Nonostante il nome significhi "condizione pruriginosa" il prurito non è sempre presente; in alcuni casi i pazienti si grattano così tanto da portare a una superimposizione di lichen simplex cronico.

I siti più comuni per le lesioni sono lo scalpo (inclusa la zona retroauricolare), le zone di estensione di gomito e ginocchio e la zona lombo-sacrale, ma in alcune sue forme si trova nelle zone di flessione, sui genitali e sulla pianta dei piedi e il palmo delle mani. Le lesioni guariscono senza lasciare cicatrici e senza disturbare la crescita dei peli.

Il 30-50% dei soggetti presenta degenerazioni delle unghie, con ipercheratosi, ispessimento, detrito subunguale, onicolisi, distorsione. Nella fase eruttiva un trauma può causare la comparsa di lesioni lineari (fenomeno di Koebner).

Eziologia 

L'eziologia della psoriasi è ancora sconosciuta, e i dati a disposizione sembrano indicare una origine polifattoriale. Esistono fattori genetici implicati; l'incidenza della psoriasi è aumentata in individui con HLA-CW6 e HLA-DR7, anche se la penetrazione dei geni sembra essere piuttosto bassa e la loro espressione irregolare.

In particolare è chiara la possibile ereditarietà della predisposizione alla malattia, dato che il 36% dei pazienti ha uno o più parenti con la psoriasi B17 e i pazienti con familiarità presentano le lesioni a un'età statisticamente minore di quella dei pazienti senza familiarità, ma perché la malattia si esprima è necessario l’intervento di altri fattori scatenanti, di solito di tipo antigenico e ambientale.

Patofisiologia

Le lesioni psoriasiche si presentano a livello istologico come zone di iperproliferazione, con un turnover epidermico accelerato di circa 10 volte rispetto alla pelle normale, con una incompleta maturazione dei cheratociti e mantenimento dei nuclei nello strato corneo (paracheratosi), con neovascolarizzazione tortuosa, aumento del flusso ematico, essudato proteico e vasi linfatici immaturi; da notare l'infiltrazione di neutrofili polimorfi nell’epidermide. Anche la pelle non lesionata dei pazienti psoriasici presenta delle anormalità: la psoriasi viene indotta più facilmente, in particolare dopo un trauma (fenomeno di Koebner), e vari medicinali possono causare delle acutizzazioni. Vi sono più cellule disponibili per sintesi del DNA e i livelli di glicogeno (più elevati nelle lesioni) sono ridotti rispetto alla pelle di individui non psoriasici. Esiste una montante evidenza che la psoriasi sia una malattia polifattoriale, eterogenea geneticamente, clinicamente e istologicamente, anche a livello delle stesse lesioni. Sembra assodato che la disregolazione del comparto dell’immunità cellulo-mediata (linfociti T) e della risposta epidermica a certi stimoli giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. In particolare sembra che vi siano vari fattori scatenanti la disregolazione dei linfociti T.

È risaputo che la psoriasi (forma guttata) è spesso preceduta da infezioni di stafilococco α-emolitico, e in alcuni casi da infezioni da virus di varicella-zoster. Un altro fattore verosimilmente implicato sono i cosiddetti superantigeni, tossine batteriche che by-passano il normale controllo e attivano in maniera esagerata i linfociti T. Tuttavia ad oggi non è stato mai identificato un autoantigene responsabile della malattia. Ne cloni linfocitari proliferativi per qualche antigene esogeno.

Ancora un altro fattore possibile sono i fattori autoimmuni: una buona percentuale di pazienti psoriasici produce anticorpi (IgA e IgG) per la gliadina, con conseguente attivazione della risposta linfocitaria. I pazienti mostrano una riduzione dei sintomi con diete senza glutine. Qualunque sia il fattore scatenante, il pool di linfociti T attivati causa il rilascio di varie sostanze attive (γ-interferone, linfochine). Queste agiscono a vari livelli sull’epidermide, ma non possono essere le uniche responsabili della reazione. L’epidermide psoriasica è infatti già predisposta a una risposta abnorme: i livelli di varie sostanze e la reattività dei tessuti a sostanze normalmente presenti sono infatti anormali. La pelle psoriasica presenta alti livelli di Nerve growth factor (NGF), che stimolano la proliferazione dei cheratinociti e media la flogosi, di β-endorfina e di fattori angiogenici, e presenta una risposta aberrante al γ-interferone, con riduzione piuttosto che aumento, dell'apoptosi cellulare. Il risultato finale dell’interazione tra sostanze attive e substrato attivato è la proliferazione dei cheratinociti, la loro incompleta maturazione, la neovascolarizzazione e la flogosi. A loro volta i cheratinociti rilasciano delle chemochine che stimolano ulteriormente i linfociti T, creando così un circolo vizioso di flogosi autoindotta.

È stato recentemente proposto che a questo meccanismo, che spiega la flogosi cronica e diffusa, ne debba essere aggiunto un altro, legato a esso ma peculiare delle lesioni acute infiltrate. Questo meccanismo implica un ruolo attivo delle infiltrazioni di neutrofili, riscontrabili appunto a livello delle lesioni più acute e attive. Esse vengono stimolate dalle chemochine e dalle linfochine rilasciate rispettivamente da cheratinociti e linfociti T, e a loro volta stimolano l’attività di linfociti e cheratinociti. Si verrebbe quindi a creare un secondo circolo vizioso limitato alle lesioni acute ma legato comunque alla flogosi di sottofondo.

Forme 

Esistono varie forme di psoriasi:

• nummulare (a moneta), la più diffusa
• a placche
• guttata, produce poche squame
• invertita, poiché i sintomi hanno collocazione opposta (superfici flessorie delle articolazioni) rispetto alle forme più comuni

Fattori scatenanti e/o esacerbanti

1. Trauma locale (fenomeno di Koebner; psoriasi a placche)
2. Irritazione (variante del fenomeno di Koebner; psoriasi a placche)
3. Scottatura solare o da UV (psoriasi a placche)
4. Infezioni
   1. Viremia (psoriasi guttata)
   2. Streptococco A-emolitico (psoriasi guttata)
5. Farmaci
   1. Reazioni allergiche a farmaci
   2. Farmaci topici e sistemici
   3. Terapia antimalarica con clorochina
   4. Litio
   5. Beta-bloccanti
   6. Interferoni
   7. Inibitori ACE
   8. Ritiro della terapia corticosteroidea
6. Stress
7. Xerosi (psoriasi a placche)
8. Consumo di bevande alcoliche
9. Ipocalcemia (raro)

Terapia 

Non esiste una terapia radicale contro la psoriasi.

La terapia biomedica per la psoriasi include come farmaci di prima scelta nelle forme a estensione limitata, preparazioni topiche emollienti come la vaselina, cortisoniche e/o agenti riduttori (catrame o ditranolo), agenti cheratolitici (acido salicilico e/o urea ) e analoghi della vitamina D. Quando questi trattamenti dovessero fallire, oppure nel caso di forme generalizzate di psoriasi, il trattamento comprende terapie sistemiche. Queste includono fototerapia con UVB, oppure con UVA e psoraleni (fotochemioterapia o PUVA terapia). Possono essere utilizzati anche retinoidi (acitretin e etretinato), o ciclosporina A. Da una meta-analisi compiuta pochi anni fa sui risultati delle terapie sistemiche in caso di psoriasi a placche severa, sembra che i migliori risultati siano ottenuti con la fotochemioterapia, seguita dal trattamento UVB e poi dagli altri trattamenti. Gli effetti collaterali sono particolarmente frequenti con l’utilizzo dei retinoidi, e sono soprattutto di carattere muco-cutaneo. Tutti questi trattamenti, in particolare quelli sistemici, comportano certi rischi di tossicità, in quanto il rischio di insorgenza di tumori cutanei aumenta nei soggetti sottoposti a tale terapia. Trattamenti con derivati della vitamina A (retinolo) vanno utilizzati sono in ambienti altamente specializzati e sotto stretto controllo medico.

Terapie biologiche 

I farmaci biologici rappresentano uno dei maggiori progressi ottenuti dalla medicina negli ultimi anni in campo terapeutico. Il successo di queste nuove terapie risiede nella loro grande selettività d'azione che consente di ottenere, nella maggior parte dei casi, una notevole efficacia terapeutica in tempi brevi con riduzione degli effetti collaterali rispetto alle terapie tradizionali di tipo "chimico". I farmaci biologici finora prodotti sono anticorpi monoclonali, citochine (interferoni e interleuchine), proteine di fusione e fattori di crescita tissutali. Tali prodotti possiedono l'enorme vantaggio di poter interferire in modo selettivo, a vari livelli e con modalità di azione differenti, nei processi immunologici che scatenano e sostengono la psoriasi perché, come è ormai noto da anni, nello sviluppo della psoriasi sono coinvolte sia cellule proprie della cute, quali i cheratociti, sia cellule del sangue destinate alla difesa immunitaria, come i linfociti T. L'alterazione di un fisiologico "dialogo" fra questi due tipi di cellule dà luogo a uno squilibrio nella sintesi dei prodotti dei linfociti T, con abnorme produzione di una serie di molecole di interazione cellulare che porta a eritema e formazione di squame. Le molecole maggiormente studiate sono: l'Etanercept, l'Efalizumab, l'Infliximab, l'Adalimumab e l'Alefacept.

L’Etanercept (Enbrel) è una proteina di fusione ottenuta tramite tecniche di DNA ricombinante del recettore umano p75 del fattore TNF-alfa con la frazione Fc dell’immunoglobulina umana IgG1. La proteina funziona da recettore solubile per il TNF-alfa e possiede un'affinità di legame per il TNF-alfa più alta di quella degli altri recettori solubili. Il farmaco viene somministrato con punture sottocutanee. L’etanercept, registrato all'EMEA (Agenzia Europea per il Farmaco), è un farmaco indicato per la psoriasi, l'artrite psoriasica, l'artrite reumatoide e la spondilite anchilosante.

L’Efalizumab (Raptiva) è un anticorpo monoclonale umanizzato ricombinante che lega specificatamente un'importante molecola di adesione dei linfociti T, fondamentale in tre processi chiave nella genesi della psoriasi, quali il legame dei linfociti ad altre cellule, la migrazione dal sangue al derma e l’attivazione delle cellule T, che conduce al rilascio delle citochine infiammatorie e alla proliferazione dei cheratinociti. Questo farmaco è stato registrato all'EMEA, indicato per la psoriasi e somministrato con punture sottocutanee.

L’Infliximab (Ramicade) è un anticorpo monoclonale che si lega con alta specificità e affinità sia alla forma solubile che a quella trans-membrana del Tumor Necrosis Factor (TNF-alfa), inibendone l'attività. Il TNF- alfa è una citochina pro-infiammatoria presente ad alti livelli nelle lesioni psoriasiche e nella sinovia articolare di pazienti con artrite psoriasica. Numerose evidenze dimostrano che esiste una correlazione fra la gravità della patologia cutanea e l'aumentata concentrazione di TNF-alfa nel siero. L'Infliximab pertanto agisce riducendo l'nfiammazione e l'iperproliferazione rispettivamente dell'eritema e della formazione della squama. Attualmente in Italia è stato approvato nella terapia dell’artrite reumatoide, del morbo di Crohn, della spondilite anchilosante e per l'artrite psoriasica, prossimo a essere registrato all'EMEA per la psoriasi. La somministrazione del farmaco avviene per via endovena.

L'Adalimumab è un anticorpo monoclonale che ha come target il TNF-alfa che si somministra per via sottocutanea in preparazione liquida alla dose di 40 mg settimanali. Come tutti gli anti TNF-alfa possiede una grande selettività d'azione, cioè è in grado di agire solo sull’attività della molecola, senza interferire con altri sistemi dell’organismo.

L'Alefacet è una proteina di fusione umana LFA-3/IgG1 che agisce bloccando l’interazione tra le cellule che presentano l’antigene e i linfociti T. Sebbene da poco approvato dall'FDA (Food and Drug Administration), tale farmaco non ha ricevuto il consenso in Europa dall'EMEA e perciò saranno necessari ulteriori studi per una definitiva approvazione e commercializzazione in Europa.

I farmaci biologici registrati dall'EMEA verranno monitorati, nell'ambito del progetto "Pso-care", da centri di riferimento, per verificarne la tollerabilità, l'efficienza e l’efficacia a lungo termine.

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